Un pas de plus vers la compréhension des causes sous-jacentes du cancer et du diabète

Un chercheur de l'Agence contre le Cancer de la Saskatchewan et son équipe ont découvert un nouveau lien entre les interrupteurs "on" et "off" qui contrôlent, entre autre, les réponses de la croissance cellulaire et de l'insuline. Ce travail pourrait avoir des implications pour le traitement du diabète et du cancer.

Dans de nombreuses maladies, notamment le cancer, le diabète, l'obésité et les maladie auto-immunes, la voie de signalisation intracellulaire phosphatidylinositol 3-kinase (Pl3K) est dérégulée. Le Pl3K se compose d'une protéine p110 catalytique et une protéine régulatrice p85alpha, nécessaire à la stabilisation et la localisation de l'activité p110-Pl3K. L'enzyme p110-Pl3K génère alors la clé signalant le phosphatidylinositol 3,4,5-triphosphate, qui est déphosphorylé par le Pl3-phosphatase PTEN. Si la protéine p85alpha est trop active, un cancer peut se former. Et si elle ne l'est pas suffisamment, un diabète de type 2 peut se développer.

Dans cette étude, les chercheurs ont montré une autre fonction de la protéine régulatrice p85alpha. Elle se lie directement et accroît l'activité de la phosphatase lipidique PTEN. Ainsi les protéines p85alpha et p110 régule à la fois la Pl3K et de la phosphatase PTEN grâce à une interaction directe. Cette nouvelle découverte, publiée récemment dans les "Proceedings of the National Academy of Sciences", montre que p85alpha peut aussi contrôler la coupure (" switch off ") pour ces réponses. En comprenant le lien entre les commutateurs qui contrôlent les réponses pour la croissance des cellules et l'insuline, les chercheurs sont en mesure d'améliorer leur capacité à utiliser des thérapies anticancéreuses pour cibler ces interrupteurs de façon plus efficace.