CANCER DE LA PEAU


Le cancer de la peau ou cancer cutané est une tumeur maligne développée aux dépens des cellules de la peau. On distingue les épithéliomas dérivant du tissu épithélial, les mélanomes développés à partir des cellules naeviques et les sarcomes à partir du tissu conjonctif. Certaines lésions sont précancéreuses ou sont des cancers superficiels comme la maladie de Paget, ou la maladie de Bowen. Les épithéliomas sont composés de deux grands groupes de carcinome : le carcinome basocellulaire et le carcinome spinocellulaire. Le mélanome peut résulter de la transformation d'un naevus ou être de novo. Plus rares, les sarcomes et les métastases cutanées sont généralement la manifestation d'autres cancers profonds. Enfin les hémopathies malignes peuvent proliférer dans le tissu cutané, comme la maladie de Kaposi ou les leucémies aiguës.


Description médicale

Les non-mélanomes

Le carcinome basocellulaire et le carcinome spinocellulaire sont les deux formes les plus courantes de non-mélanomes. Ils progressent lentement et sont rarement mortels. Ils surviennent habituellement chez les personnes âgées de plus de 50 ans.

Le carcinome basocellulaire est le plus fréquent : à lui seul, il correspond à environ 90 % des cancers de la peau. Son nom est lié au fait qu’il se forme dans la couche la plus profonde de l’épiderme. Il existe plusieurs types de carcinomes basocellulaires. Le plus fréquent touche habituellement le visage : il se forme une lésion de quelques millimètres de diamètre, de couleur chair ou rosée, qui ne guérit pas.

Quant au carcinome spinocellulaire, il arrive qu’il génère des métastases, mais cela est rare (moins de 1 % des cas). Les métastases sont des tumeurs secondaires qui se forment à distance de la tumeur d’origine, après que des cellules cancéreuses se sont dissociées de celle-ci.

Parmi les autres types de non-mélanomes, mentionnons le carcinome à cellules de Merkel, le carcinome des glandes sébacées et sudoripares, les sarcomes et les lymphomes. Ils sont beaucoup plus rares et il n’en sera pas question dans cette fiche.


Les mélanomes

On donne le nom de mélanomes aux tumeurs malignes qui se forment dans les mélanocytes, les cellules qui produisent la mélanine (pigment) et qui se trouvent dans la peau, les yeux, l’oreille interne et les méninges.

Les mélanomes peuvent survenir à tout âge. Ils se manifestent habituellement par une tache noirâtre. Ils sont plutôt rares, mais ils font partie des cancers qui peuvent progresser rapidement et générer des métastases. Ils sont responsables de 75 % des décès causés par un cancer de la peau. Heureusement, s’ils sont découverts tôt, ils peuvent être traités avec succès.

Note. Autrefois, on croyait qu’il pouvait exister des mélanomes bénins (des tumeurs bien délimitées qui ne risquent pas d’envahir l’organisme) et des mélanomes malins. On sait maintenant que tous les mélanomes sont malins.

Causes

L'exposition aux rayons ultraviolets du soleil est la principale cause de cancer de la peau. Les sources artificielles de radiations ultraviolettes (lampes solaires des salons de bronzage) sont également en cause. Les parties du corps couramment exposées au soleil sont les plus à risque (visage, cou, mains, bras). Cela dit, un cancer de la peau peut se former n'importe où.

Dans une moindre mesure, le contact prolongé de la peau avec des produits chimiques, surtout dans le cadre d’un travail, peut augmenter le risque d’être atteint d’un cancer de la peau.

Diagnostic

C’est d’abord un examen clinique qui permet au médecin de savoir si la lésion est susceptible d’être cancéreuse ou non.

Biopsie. Si le médecin soupçonne un cancer, il prélève un échantillon de peau à l’endroit de la manifestation suspecte, dans le but de la soumettre à une analyse de laboratoire. Cela lui permettra de savoir si les tissus sont bel et bien cancéreux et cela lui donnera une idée de l’état de progression de la maladie.

Autres tests. Si la biopsie révèle que le sujet est atteint de cancer, le médecin demandera d’autres tests pour évaluer de façon plus approfondie le stade de progression de la maladie, à savoir si le cancer est encore circonscrit localement ou s’il a commencé à se répandre à l’extérieur des tissus cutanés.

Symptômes

Les premières manifestations de la maladie passent souvent inaperçues. La majorité des cancers de la peau ne causent ni douleur, ni démangeaison, ni saignement.

Le carcinome basocellulaire

Il se manifeste par l’un ou l’autre des signes suivants :

  • une bosse couleur chair ou rosée, d’apparence cireuse ou « perlée », sur le visage, les oreilles ou le cou;
  • une plaque rosée et lisse sur la poitrine ou sur le dos;
  • un ulcère qui ne guérit pas.

Le carcinome spinocellulaire

Il se manifeste par l’un ou l’autre des signes suivants :

  • une plaque de peau rosée ou blanchâtre, rugueuse ou sèche;
  • un nodule rosé ou blanchâtre, ferme, verruqueux;
  • un ulcère qui ne guérit pas.

Le mélanome

Un grain de beauté normal est brun, beige ou rosé. Il est plat ou surélevé. Il est rond ou ovale, et son contour est régulier. Il mesure, la plupart du temps, moins de 6 mm de diamètre.

Il se manifeste par l’un ou l’autre des signes suivants, le plus souvent sur le dos ou sur les jambes :

  • un grain de beauté qui change de couleur ou de taille, ou dont le contour est irrégulier;
  • une lésion noirâtre sur la peau ou sur une muqueuse (de la bouche, du nez, des organes génitaux ou de l’anus).

Personnes à risque

  • Les personnes caucasiennes, surtout celles qui ont le teint clair, les yeux bleus ou verts, les cheveux blonds ou roux.
  • Les personnes qui ont un grand nombre de grains de beauté.
  • Les personnes qui ont des kératoses actiniques.
  • Les personnes qui vivent en altitude ou près du pôle Sud. L’incidence la plus élevée de mélanomes est observée en Australie4.
  • Les personnes qui ont déjà subi de graves coups de soleil ou qui ont été exposées à un fort ensoleillement durant leur enfance ou leur adolescence.
  • Les personnes qui travaillent à l’extérieur (agriculteurs, ouvriers de la construction, etc.).
  • Les personnes qui ont des antécédents familiaux de mélanome.
  • Les personnes qui ont un système immunitaire affaibli (par exemple, par le virus de l’immunodéficience humaine, soit le VIH, par un autre cancer ou par une greffe d’organe).
  • Les personnes qui ont reçu des traitements de photothérapie ou de radiothérapie.
  • Les personnes qui ont déjà eu une lésion grave de la peau, y compris une brûlure.
  • Les soudeurs à l’arc électrique, les chaudronniers et les imprimeurs.
  • Les personnes souffrant de certaines maladies génétiques qui atteignent les mécanismes de protection de la peau (par exemple, l’albinisme et la xérodermie pigmentaire).

Facteurs de risque

  • L’exposition au soleil. L’exposition au soleil est la cause principale des cancers de la peau. Si les rayons UVA et UVB (rayons ultraviolets) nuisent différemment à la peau, les deux provoquent des transformations cutanées pouvant mener au cancer2,3. Les parties du corps couramment exposées au soleil sont le plus à risque (visage, cou, mains, bras). Cela dit, un cancer de la peau peut apparaître n’importe où.

Savez-vous que?
Derrière une vitre, nous ne sommes pas à l’abri de tous les rayons ultraviolets du soleil. En effet, les rayons UVA traversent le verre, mais pas les UVB4.

  • L’utilisation de lampes solaires pour le bronzage.Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), les rayons UV émis par les lits de bronzage font partie des cancérogènes les plus dangereux, au même titre que le tabac et l’arsenic7. Les lampes solaires peuvent émettre jusqu’à cinq fois plus de rayons UVA que le soleil5. Certaines émettent aussi des rayons UVB.
    Remarque
    . La majorité des lampes de bronzage ne contribuent pas à la production de vitamine D, qui se fait plutôt sous l’action des UVB. Durant l’hiver, Santé Canada suggère à la population de combler ses besoins en vitamine D par l'alimentation. Le ministère recommande aux personnes âgées de plus de 50 ans de prendre un supplément de 10 µg (400 IU) de vitamine D chaque jour.
  • L’exposition chronique à certains produits chimiques. Certains herbicides, l’arsenic et certains produits à base de pétrole peuvent causer un cancer de la peau chez les personnes qui y sont exposées régulièrement et à long terme.

Prévention

Peut-on prévenir?

Près de 90 % des cancers de la peau pourraient être prévenus simplement en se protégeant la peau contre les rayons ultraviolets6.

Mesures préventives de base

Se protéger des rayons ultraviolets

Tous les conseils donnés ici sont encore plus importants dans le cas des enfants.

  • Protéger la peau du soleil en portant des chandails à manches longues, des pantalons et un chapeau à large bord. Le polyester laisse moins passer les rayons ultraviolets que le coton4.
    On trouve, dans les magasins d’articles sportifs, des vêtements spécialement conçus pour offrir une protection maximale contre le soleil, appelés vêtements anti-UV. Ils sont faits de microfibres spéciales, ont un tissage plus serré, etc. Leur usage peut être justifié dans le cas des personnes qui passent plusieurs heures chaque jour au grand air, et dans le cas des gens qui ont une maladie qui rend la peau très sensible aux rayons UV (par exemple, le lupus, l’albinisme et la porphyrie).
  • Rechercher l’ombre et éviter de s’exposer au soleil sans protection, surtout lorsque le soleil est au zénith. Cette mesure de précaution s’applique aussi quand le temps est nuageux, car les rayons du soleil traversent les couches légères de nuages. Avant de sortir ou de passer une partie de la journée à l’extérieur, s’informer auprès des services météo pour connaître l’indice UV.

À propos des écrans solaires

  • Les dermatologues conseillent généralement d’appliquer sur les zones de peau non couvertes un écran solaire avec un indice de protection (FPS) d’au moins 30.
    Remarque.
    Le FPS indique la protection contre les rayons UVB seulement. Pour une protection optimale, il faut rechercher des écrans solaires qui protègent aussi contre les rayons UVA.
  • On recommande d’appliquer les écrans solaires de 20 à 30 minutes avant de s’exposer au soleil, le temps que les ingrédients chimiques soient absorbés par la peau. Certaines crèmes contiennent toutefois des écrans physiques (dioxyde de titane ou oxyde de zinc), qui protègent la peau dès leur application.
  • Les crèmes solaires protègent la peau plus efficacement que les gels et les vaporisateurs. Les gels adhèrent moins bien à la peau que les crèmes : ils résistent donc moins à la sueur et à l’eau. Quant aux vaporisateurs, ils s’appliquent moins uniformément sur la peau.
  • Les écrans solaires doivent être utilisés en assez grande quantité. Une personne de taille moyenne qui veut en enduire son corps appliquera l’équivalent d’au moins 2 c. à table (30 ml) d’écran. De plus, il faudrait mettre sur le visage environ 1 c. à thé (5 ml) de protection. Il ne faut pas non plus oublier de réappliquer de l’écran solaire toutes les deux ou trois heures, après une baignade ou si on a beaucoup transpiré. De façon générale, les gens n’appliquent pas assez de crème.
  • Ne pas exposer directement au soleil un bébé de moins de six mois.
  • Éviter de recourir à des produits qui accélèrent le bronzage (huiles), même ceux qui renferment des filtres solaires.
  • Éviter de fréquenter les salons de bronzage. Par ailleurs, veuillez noter que le fait d’avoir un teint hâlé grâce à une lampe de bronzage avant de partir en vacances vers une destination soleil ne protège pas la peau contre les rayons du soleil5.

Pour en savoir plus, consultez notre dossier Stratégies soleil: avec et sans crème.

Suffisamment de vitamine D?

Un minimum d’exposition directe de la peau au soleil est nécessaire, notamment pour disposer de sources suffisantes de vitamine D. Cette vitamine est vitale pour la santé des os et des dents. Elle est synthétisée par la peau sous l’action des rayons ultraviolets du soleil. Toutefois, on estime que le fait de s’exposer quelques minutes par jour au soleil procure de 80 % à 90 % de la vitamine D requise.

D’avril à octobre environ, l’organisme synthétise et stocke assez de vitamine D pour ses besoins hivernaux, à condition qu’on lui fournisse en tout temps suffisamment d’aliments riches en vitamine D.

Noter tout changement de l’apparence de la peau

Plus le cancer est détecté à un stade précoce, plus il est facile à traiter. Consultez un médecin sans tarder si vous observez l’un ou l’autre des signes suivants :

  • un grain de beauté ou une kératose actinique qui change de forme, de taille ou de couleur : les kératoses actiniques (ou solaires) sont de petites lésions plates et rugueuses, de couleur chair ou rosée. Elles apparaissent surtout sur le visage, les bras et les mains des personnes qui se sont souvent exposées au soleil. Elles peuvent se transformer en carcinome spinocellulaire;
  • l’apparition d’une bosse sur ou sous la peau;
  • une lésion cutanée qui ne guérit pas;
  • tout symptôme décrit dans la section Symptômes.

Se renseigner sur l’effet photosensibilisant des médicaments et des produits de santé naturels

Certains médicaments sont photosensibilisants, c’est-à-dire qu’ils augmentent, entre autres, la sensibilité de la peau aux rayons ultraviolets. C’est le cas, par exemple, des antibiotiques (surtout les tétracyclines et les quinolones), des anti-inflammatoires non stéroïdiens, de certains psychotropes (médicaments ou substances agissant sur l’activité cérébrale) et des psoralènes4 (substances qui contribuent à la pigmentation de la peau).

Certains produits de phytothérapie et certaines huiles essentielles ont aussi un effet photosensibilisant. C’est surtout le cas de ceux qui sont à base de plantes contenant des furocoumarines : le céleri, le panais, le persil, le fenouil, l’angélique, l’aneth, l’anis, la coriandre, la bergamote, le citron et la figue4.

Tant dans le cas des médicaments que dans le cas des produits de santé naturels, l’ampleur de l’effet photosensibilisant dépend de la dose administrée. S’informer auprès d’un pharmacien, d’un médecin ou d’un autre professionnel de la santé dûment formé avant de consommer un nouveau médicament ou un nouveau produit de santé naturel.

Traitements médicaux

Chirurgie
Plusieurs cancers de la peau peuvent être complètement éliminés grâce à une chirurgie. Après avoir anesthésié la peau localement, le médecin extrait la tumeur cancéreuse à l’aide d’un bistouri. Selon la taille, le type et le site du cancer, il peut soit cautériser la plaie, soit la refermer à l’aide de points de suture.

Cryochirurgie
Dans le cas de certains cancers de très petite taille ou de lésions précancéreuses, on détruit par un froid extrême (en utilisant de l’azote liquide) les tissus malades.

Radiothérapie
Elle est parfois utilisée dans certaines circonstances, par exemple lorsque l’on peut difficilement procéder à une chirurgie, ou encore après une chirurgie, pour tuer les cellules cancéreuses qui subsistent peut-être. Elle consiste à détruire les cellules cancéreuses à l’aide de radiations électromagnétiques, en essayant d’épargner les tissus sains périphériques.

Chimiothérapie topique
Parfois, des médicaments anticancéreux peuvent être appliqués directement sur la zone atteinte. Le traitement dure plusieurs semaines.

Chimiothérapie systémique
Elle consiste à utiliser, par injection ou sous forme de comprimés, des substances chimiques dans le but de cibler et d’endommager des cellules qui se divisent trop rapidement. Elle est utilisée, notamment, quand le cancer est à un stade de dissémination métastatique.

Immunothérapie
L’immunothérapie peut être utilisée pour renforcer le système immunitaire à l’aide de certaines substances, comme l’interféron ou l’interleukine, dans le but de l’aider à lutter contre le cancer.

Remarque. Lorsqu’une portion substantielle de la peau a été retirée par chirurgie, on recourt à une greffe de la peau : on prélève de la peau saine du corps du patient et on l’implante là où l’on avait procédé à l’ablation des cellules cancéreuses.

CANCER DU PROSTATE


Prostate : volumineuse glande à sécrétion externe et interne appartenant à l'appareil génital masculin, située sous la vessie, au confluent des voies génitales et urinaires, traversée par l'urètre et incomplètement entourée par les sphincters striés.
(Dictionnaire de la médecine, Médecine-Sciences Flammarion, 7ème édition)

La prostate est le siège de trois affections principales : le cancer de la prostate, l'adénome de la prostate et l'infection de la prostate ou prostatite. Le cancer de la prostate est, comme tous les cancers glandulaires, un "adénocarcinome" et, dans la grande majorité des cas, il est influencé par les hormones.

Epidémiologie

Le cancer de la prostate est le plus fréquent des cancers de l'homme de plus de 50 ans et représente avec le cancer broncho-pulmonaire la deuxième cause de décès par cancer chez l'homme dans le monde développé, après le cancer du poumon.
Son incidence augmente avec l'âge. En France, l'incidence globale en 1990 était de 71,4 pour 100 000 (2,6 dans la tranche 35-49 ans; 133,8 dans la tranche 50-69 ans; 726,9 dans la tranche des 70 ans).
L'augmentation de 23 % de la mortalité liée au cancer prostatique, dans les vingt dernières années, reflète l'augmentation de l'espérance de vie et la reconnaissance plus fréquente du cancer de la prostate comme cause principale du décès. En France, la mortalité globale par cancer était de 33,4 pour 100 000 en 1990 soit plus de 9000 décès par an. Le cancer de la prostate représente 3,4% de tous les décès et 10,7% des décès par cancer.
L'âge moyen du cancer de la prostate se situe autour de 70 ans mais certains hommes sont atteints à un âge plus précoce.


Les facteurs de risque du cancer de la prostate sont :

  • l'âge,
  • les facteurs familiaux : selon le nombre de parents du premier degré atteints d'un cancer de la prostate, le risque de cancer pour un homme de la famille peut être 2 à 5 fois celui d'un homme sans antécédents familiaux,
  • les antécédents de vasectomie,
  • les régimes alimentaires riches en graisses,
  • autres facteurs : activité physique, masse corporelle, taux d'hormones sexuelles.

N'ont pas été identifiés comme facteurs de risque: les troubles de sécrétion de la testostérone, le statut socio économique, le tabac, l'alcool, l'activité sexuelle.

Evolution

Le cancer de la prostate se développe à partir de cellules de la prostate. Il se développe souvent très lentement, et reste localisé au début. Quand le cancer évolue, il peut s'étendre en dehors de la prostate par envahissement direct des tissus et des organes situés près de la prostate et il peut essaimer dans d'autres organes à distance de la prostate (os, ganglions...). Si des cellules cancéreuses pénètrent dans les vaisseaux lymphatiques de la prostate, elles sont transportées vers les ganglions du petit bassin où elles continuent à se développer en formant des métastases ganglionnaires (adénopathies).

La plupart des cancers se développent dans la partie périphérique de la prostate, environ 15% dans la portion transitionnelle et 5% dans la portion centrale. La progression tumorale semble liée au stade et au degré de la tumeur.

Les différents stades du cancer de la prostate

Le "stade" du cancer de la prostate indique le degré d'extension du cancer dans la prostate, aux tissus avoisinants et aux autres organes. Le stade de la maladie est habituellement défini par un système appelé "le système TNM" qui décrit l'extension de la tumeur primitive (T), l'absence ou la présence de métastases ganglionnaires (N), et l'absence ou la présence de métastases à distance (M).

Stade T

  • T1 correspond à une tumeur non perçue au toucher rectal. T1a et T1b correspondent à des cancers découverts incidemment lors de l'examen du tissu prostatique obtenu au cours d'une intervention pour adénome bénin de la prostate. T1c correspond à des cancers découverts par biopsies faites en raison d'une élévation suspecte du taux de PSA,
  • T2 correspond à un cancer palpable au toucher rectal et qui semble localisé à la glande, intéressant un seul (T2a) ou les 2 lobes (T2b) de la prostate,
  • T3 correspond à un cancer qui s'étend en dehors de la prostate et/ou aux vésicules séminales (T3b),
  • T4 correspond à un cancer qui a envahi les organes adjacents à la prostate (vessie, rectum, muscle).

Stade N
N0 correspond à l'absence d'envahissement lymphatique, et N1 à l'envahissement d'un ou de plusieurs ganglions du petit bassin.

Stade M
M0
correspond à l'absence de métastases à distance et M1 à la présence de métastases en dehors du petit bassin (os, poumons, foie ou cerveau).

Le meilleur gage de guérison est donc de détecter le cancer à un stade précoce, quand il est encore localisé à la prostate, sans extension en dehors d'elle.

Dépistage

Les symptômes qui doivent amener à consulter sont : des envies d’uriner trop fréquentes obligeant à se lever la nuit et une difficulté, voire un véritable blocage des urines, et des douleurs osseuses. Dans le cas d’un cancer, ces symptômes s’installent assez rapidement, deviennent permanents et s’aggravent en quelques mois.

Il existe plusieurs méthodes de détection du cancer de la prostate :

  • Interrogatoire du patient
    Il renseigne le médecin sur l'existence de symptômes urinaires ou autres, sur d' autres maladies éventuelles, sur les facteurs de risque et sur les traitements en cours.
  • Toucher rectal
    La prostate étant située juste en avant du rectum, le médecin peut la palper par un doigt introduit dans l'anus et donc apprécier son volume, la régularité des contours et la consistance de la glande.
  • PSA (Antigène prostatique spécifique)
    Le PSA est un marqueur tumoral utilisé pour la détection du cancer de la prostate. Le taux de PSA dans le sang est exprimé en nanogrammes par millilitres (ng/ml) et est considéré comme normal si le taux est inférieur à 4 ng/ml. Plus le taux de PSA est élevé en cas de cancer de la prostate, plus le risque d'une extension à distance du cancer est élevé, ce qui signifie habituellement une diminution des chances de guérison ou de survie à long terme.
  • Echographie endorectale de la prostate et biopsies
    L'échographie utilise des ultrasons pour produire une image de la prostate, ces ultrasons sont produits par une sonde introduite dans l'anus. On peut ainsi guider très précisément une aiguille pour faire des prélèvements à un endroit déterminé de la prostate. Seule la biopsie peut affirmer le cancer car les cellules cancéreuses sont visibles au microscope. Les biopsies ont donc une importance primordiale pour déterminer le pronostic de la maladie.
  • Curage ganglionnaire
    Il consiste à prélever et à examiner au microscope les ganglions du petit bassin. Si l'on trouve des cellules cancéreuses dans les ganglions, cela prouve que le cancer a dépassé les limites de la prostate, la prostatectomie est donc inutile.
  • Autres tests sanguins
    - Dosage de la créatinine pour vérifier le bon fonctionnement rénal,
    - Dosage des phosphatases alcalines pour surveiller le retentissement d'éventuelles métastases osseuses,
    - Dosage des enzymes du foie pour surveiller certains traitements pouvant influer sur le fonctionnement de celui-ci.
  • Scanner
    Il est utilisé pour détecter des ganglions ou l'extension du cancer à d'autres organes.
  • Résonnance magnétique
    Une IRM endorectale permet d'obtenir des images très précises du contour de la prostate et déceler une extension extraprostatique du cancer.
  • Scintigraphie osseuse
    Cet examen permet de détecter l'extension du cancer de la prostate aux os.
  • Les tables de Partin
    Elles permettent de calculer le risque d'extension extracapsulaire.

Traitement

- Prostatectomie totale (prostatectomie rétropubienne radicale)
Cette opération enlève toute la prostate et les vésicules séminales qui sont des glandes accessoires appendues à la prostate. L'intervention, faite sous anesthésie générale ou sous péridurale, n'a lieu que si le cancer ne dépasse pas les limites de la prostate. Environ 10 % des patients vont développer une récidive locale dans les 5 ans suivant une prostatectomie radicale pour un cancer de la prostate localisé. Si le suivi est plus long, ce taux atteint 15 %.

- Résection trans-urétrale de prostate
Cette intervention représente un traitement palliatif des troubles urinaires liés à l'obstruction par évolution locale de la maladie.

- Radiothérapie
La radiothérapie est utilisée pour traiter les cancers qui sont localisés à la prostate, ou qui ont atteint les tissus voisins. Elle peut être utilisée pour diminuer le volume de la tumeur ou éviter des complications locales. On utilise soit la radiothérapie externe, soit la curiethérapie (ou brachythérapie) qui consiste à placer des sources radio-actives directement dans le tissu prostatique.

- Traitement hormonal
Le but du traitement hormonal est de s'opposer à l'action des hormones mâles (androgènes) qui stimulent la prostate. Ainsi, la diminution du taux de testostérone, principale hormone masculine, bloque la prolifération des cellules cancéreuses et diminue le volume de la prostate. Le traitement hormonal n'a qu'un effet transitoire, il bloque la prolifération du cancer sans le guérir.
- Analogues de la LH-RH : ils bloquent la libération de LH et donc la production de testostérone par les testicules.
- Anti-androgènes : ils bloquent l'action de la testostérone au niveau des organes cibles, en particulier la prostate. Les anti-androgènes sont souvent utilisés en combinaison avec la castration chirurgicale ou la prescription d'analogues de la LH-RH car ils permettent un blocage androgénique total (BAT) ce qui améliore la durée de survie et la qualité de vie des patients en cas de maladie minime.
- Les oestrogènes : ils sont utilisés en seconde intention.
- Castration chirurgicale : il s'agit d'une intervention chirurgicale qui consiste à faire une incision au niveau des bourses et à enlever la partie des testicules qui sécrète la testostérone (pulpectomie). Cette intervention est peu pratiquée actuellement car les médicaments permettent une castration "médicale".

- Chimiothérapie
La chimiothérapie est utilisée dans le cancer de la prostate quand celui-ci a évolué avec une extension extraprostatique et qu'il ne répond plus au traitement hormonal. La chimiothérapie diminue la croissance tumorale et peut diminuer les douleurs liées au cancer.

- Surveillance (traitement différé)
Pour certains patients, une surveillance sans traitement immédiat est parfois la meilleure stratégie. C'est le cas notamment de certains patients âgés présentant un petit cancer peu agressif. On évite ainsi les effets secondaires éventuels d'un traitement.

- Traitement de la douleur
Dans certains cas, en particulier quand il existe métastases osseuses, des douleurs peuvent entraîner une altération de la qualité de vie et nécessiter un traitement adapté. Certains médicaments comme le biphosphonate peuvent ralentir les lésions osseuses liées au cancer de la prostate et diminuer les douleurs. Il existe d'autres méthodes pour traiter les douleurs osseuses : séances de rayons focalisés sur les zones douloureuses, injection intraveineuse de produits radioactifs (Strontium…).

- Traitements alternatifs ou complémentaires
Certains traitements complémentaires ou certains régimes diététiques ont pu être associés avec une efficacité variable aux traitements efficaces sur le cancer de la prostate.

- Traitements expérimentaux
- Cryochirurgie : cette technique détruit les cellules cancéreuses par congélation brutale et répétée de la prostate à l'aide d'une sonde refroidissante (azote liquide) introduite sous anesthésie dans la prostate. L'efficacité de cette technique n'est pas encore démontrée.
- Ablatherm® : c'est un système de traitement du cancer de la prostate par ultrasons focalisés par voie endorectale. Ce traitement serait indiqué à titre palliatif.

Effets secondaires du traitement

Incontinence urinaire : c'est l'impossibilité de contrôler les urines. Il peut s'agir d'une incontinence urinaire d'effort qui est causée par une insuffisance du sphincter (la chirurgie prostatique peut endommager le sphincter), d'une incontinence par regorgement qui est due à la mauvaise évacuation de la vessie, ou de fuites par impériosités mictionnelles qui surviennent particulièrement après radiothérapie, quand la tolérance de la vessie au remplissage est diminuée.

Impuissance : elle est définie par l'impossibilité à obtenir une érection. En effet, la chirurgie prostatique ou la radiothérapie peuvent endommager les nerfs érecteurs. Après prostatectomie totale, 60% à 90% des patients sont impuissants. Les chances de récupérer des érections sont liées à l'âge du patient, à la préservation des nerfs érecteurs et au stade de la maladie. Interviennent alors des traitements comme les prothèses péniennes, les injections intracaverneuses de prostaglandine E1 et l'administration de citrate de sildénafil (Viagra).

Autres effets secondaires :
- La radiothérapie externe peut entraîner des troubles intestinaux (diarrhée, colite), et des troubles urinaires survenant essentiellement pendant le traitement (fréquence urinaire, diminution du jet, envies pressantes, brûlures en urinant, présence de sang dans les urines). La radiothérapie peut engendrer une certaine fatigue en cours de traitement.
- L'administration de certains anti-androgènes peuvent entraîner des effets secondaires (diarrhée, difficultés respiratoires, troubles de l'accommodation visuelle …).
- Le traitement hormonal à long terme peut entraîner une ostéoporose avec fragilisation osseuse.

CANCER DU POUMON

Le cancer du poumon se forme dans les cellules du poumon. Les poumons sont situés dans la poitrine, de chaque côté du cœur. Le poumon droit est constitué de trois sections principales, appelées lobes. Le poumon gauche, un peu plus petit, en comporte deux. Les poumons sont tapissés d’une fine membrane protectrice, la plèvre. Celle-ci est constituée de deux couches de tissus ou « feuillets » : un recouvrant la surface des poumons et l’autre bordant la paroi interne de la cavité thoracique. Une petite quantité de liquide (le liquide pleural) est emprisonnée entre les deux feuillets de la plèvre.

Les poumons sont mis à contribution lors de la respiration. L’air inhalé par le nez et par la gorge descend le long de la trachée. La trachée se divise à son extrémité en deux conduits, les bronches gauche et droite, qui acheminent l’air à chacun des poumons. À l’intérieur des poumons, les bronches se divisent en conduits de plus en plus petits et prennent alors le nom de bronchioles. Chaque bronchiole se termine par une grappe de petits sacs d’air, les alvéoles. Le rôle des alvéoles est de capter l’oxygène de l’air que nous respirons pour le transmettre au sang, qui circule ensuite dans toutes les parties du corps. Ce sont également les alvéoles qui débarrassent le sang du gaz carbonique, lequel est expulsé des poumons lors de l’expiration.

Il existe deux principaux types de cancer du poumon :

  • Le cancer du poumon non à petites cellules est la forme de cancer du poumon la plus répandue. Il se développe plus lentement que le cancer du poumon à petites cellules.
  • Le cancer du poumon à petites cellules croît rapidement et se propage souvent à d’autres parties du corps.

Chaque type de cancer du poumon évoluant de manière spécifique, le traitement sera différent selon les cas.

Une forme rare de cancer, le mésothéliome pleural, est souvent appelée à tort cancer du poumon. Le mésothéliome pleural prend naissance dans la plèvre, mais il s’agit d’une maladie très différente d’un cancer se formant à l’intérieur du poumon.

Signes et symptômes

Radiographie d'un thorax montrant une tumeur cancéreuse.

Les signes cliniques sont multiples mais souvent peu expressifs.

Les principaux symptômes sont :

  • L'apparition de crachats sanglants (hémoptysie)
  • Des infections respiratoires récidivantes ou répondant mal au traitement
  • Une toux persistante différente de celle habituelle au fumeur
  • Une difficulté à respirer (dyspnée)
  • Un essoufflement anormal
  • Une douleur dans la poitrine parfois liée à une pleurésie
  • Une douleur inexpliquée au niveau de l'épaule ou du bras
  • Une modification de la voix
  • Un amaigrissement inexpliqué, asthénie (état de faiblesse, grande fatigue), altération de l'état général, un manque d'appétit.

Ces signes ne sont pas spécifiques au cancer. Cependant, il faut réaliser des examens.

En outre, il existe un marqueur tumoral des carcinomes épidermoïdes : le CYFRA 21-1

Traitement

Dissection d'un poumon cancéreux. Les tissus blancs sont des tissus cancéreux, les tissus noirs indiquent que la personne fumait.

Le traitement des cancers bronchiques non à petites cellules fait appel aux traitements chirurgicaux, à la radiothérapie, à la chimiothérapie et aux nouvelles thérapeutiques (thérapeutiques ciblées), actuellement l'Erlotinib et le Cetuximab. Les formes précoces (Stades I et II) sont traités chirurgicalement (lobectomie ou pneumonectomie), avec une chimiothérapie complémentaire dans certains cas, appelée chimiothérapie adjuvante. Les cancers bronchiques qui ne sont pas facilement opérables en raison d'une atteinte thoracique trop importante, mais sans métastases, sont traités par chimiothérapie et radiothérapie, soit la radiothérapie après la chimiothérapie, soit en même temps (radio-chimiothérapie concomitante) pour une efficacité supérieure mais avec des toxicités importantes. Les patients avec un cancer métastatique (de stade 4 ou « généralisé ») peuvent bénéficier d'une chimiothérapie et des thérapeutiques ciblées, la radiothérapie peut être administrée dans certain cas, à visée palliative, pour réduire les symptômes : par exemple pour réduire des douleurs d'une métastase osseuse. Tous stades confondus, seulement 10 % des patients présentant un cancer bronchique sont en vie à 5 ans, essentiellement parmi ceux présentant un stade précoce, opérable d'emblée. Au moment du diagnostic, environ 30 % des patients se présentent avec un stade précoce, 30 % avec une tumeur localisée au thorax mais trop avancée pour pouvoir bénéficier d'un traitement chirurgical, et 30 % avec une maladie au stade métastatique.

Les cancers bronchiques à petites cellules sont exceptionnellement traités chirurgicalement. Ce sont des cancers très chimio et radiosensibles. Quand la tumeur est localisée au thorax, elle peut être traitée par une association de chimiothérapie et de radiothérapie, qui permet une importante amélioration dans au moins 80 % des cas. Il est souvent aussi administré une radiothérapie au niveau du cerveau (dite prophylactique) pour éviter les rechutes à ce niveau, et donc augmenter les chances de guérison. Environ 20 % de ces patients peuvent être considérés comme guéris à 5 ans. Mais dans 80 % des cas le cancer rechute, sans grande possibilité de guérison. Quand le cancer bronchique à petites cellules est métastatique d'emblée, le traitement consiste uniquement en une chimiothérapie, avec une efficacité dans environ 60% des cas. Malheureusement le cancer rechute en général très rapidement, sans possibilité de traitement efficace. La survie médiane (50 % des patients décèdent avant cette médiane, 50 % des patients dépassent cette médiane) des patients avec un cancer bronchique à petites cellules métastatiques est de 9 mois. Un essai clinique (IFCT-0802) est en cours pour évaluer l'intérêt du bevacizumab en association avec la chimiothérapie standard (cisplatine + étoposide).

Suivi des patients

Il n'existe pas de modalités standardisées de surveillance des patients ayant été traités pour un cancer bronchique. Compte tenu de la faible efficacité des traitements actuellement disponibles en cas de rechute, la question est de savoir s'il est intéressant de dépister précocement une rechute de la maladie, pour administrer précocement un traitement pouvant améliorer la survie des patients. Les modalités de surveillance comprennent l'examen clinique, la radiographie thoracique, le scanner thoracique, la fibroscopie bronchique. La pratique de ces examens et leur rythmicité est très variable en fonction des équipes médicales, mais aussi du type et du stade de la maladie traitée, et du traitement préalablement administré.

Prévention

La prévention des cancers bronchiques consiste essentiellement dans la lutte contre le tabagisme, puisque 90% des cas de cancers bronchiques lui sont imputés.

Il n'existe pas, à l'heure actuelle, de méthode de dépistage efficace du cancer bronchique. Certaines études sont en cours, avec la pratique de scanner thoracique (avec faible irradiation) chez les sujets à risque, soit les sujets fumeurs.


CANCER DU SEIN

CANCER DU SEIN

Le cancer du sein est une tumeur maligne de la glande mammaire. Autrement dit, c'est un cancer qui naît dans les unités cellulaires dont la fonction est de sécréter le lait, les unités ducto-lobulaires du sein, essentiellement chez la femme (rappelons que l'homme possède lui aussi un sein atrophié). Les cellules malignes se multiplient de manière désordonnée jusqu'à créer une tumeur qui s'attaque aux tissus sains avoisinants. Cette tumeur peut propager des cellules cancéreuses dans tout l'organisme : on dit alors qu'elle « métastase ».

Ce cancer est le plus fréquent chez la femme, et la première cause de mortalité parmi les cancers gynécologiques des pays développés.
La France fait partie des pays où son taux d'incidence a augmenté le plus vite (+2,4 pour 100 000 femmes par an) sur la période 1980 2005 avec un ralentissement de 2000 à 2005 (+ 2,1 pour 100 000 femmes par an).

10 à 15 % (moins de 1 cas sur 5 aujourd'hui) de ces cancers ont une origine génétiques héréditaire. 85 à 90% des cas (forme dite sporadique ou non-héréditaire') ont des origines mal comprises, environnementales. Selon les travaux récents de chercheurs du CNRS et du CEA et de médecins de l'hôpital Saint-Louis, 50% des cancers du sein sporadiques sont induits par des traitements hormonaux, avec - comme le suggéraient plusieurs études épidémiologiques - une prédisposition de certaines femmes à ce cancer. Certains choix de mode de vie (alcool, acides gras trans, obésité, manque d'exercice physique) ou des choix gynécologiques (première grossesse tardive, absence d'allaitement, etc.) favorisent aussi ce cancer.

Épidémiologie

Le risque augmente de façon significative avec l'âge (entre 30 et 60 ans) ; il est homogène entre 60 et 80 ans ; l'âge moyen du diagnostic est de 61 ans.

Il existe certains facteurs génétiques prédisposants, ainsi que des facteurs hormonaux.

Son incidence a cependant baissé significativement (d'environ un peu moins de 9 %) aux États-Unis depuis 2003 et également en France, ce qui correspondrait à une moindre utilisation des traitements hormonaux substitutifs de la ménopause

EN FRANCE

  • Le cancer du sein a provoqué environ 11 000 morts en 1997, soit 17,8 décès pour 100 000 habitants et 7,5 % des décès par cancer.
  • En l'an 2000, on a diagnostiqué 41 485 nouveaux cancers du sein en France.
  • En 2005, ce chiffre passait à 49 814 ce qui correspond à un taux d'incidence parmi les plus forts d'Europe. Ce taux a augmenté en France de 2,4 % en moyenne par an durant 25 ans (de 1980-2005) .
  • Moins de 10% des cancers du sein surviennent avant 40 ans, 25% surviennent avant 50 ans, près de la moitié avant 65 ans.
  • En France, presque 10% des femmes développent un cancer du sein. 75% des nouveaux cas dépistés sont des femmes de plus de 50 ans et ce nombre est en augmentation constante : 35 000 en 1995, 42 000 en 2001.
  • Cette augmentation s'explique par de nombreux facteurs :
    • le vieillissement de la population, la fréquence du cancer augmente avec l'âge ;
    • la généralisation du dépistage qui permet de diagnostiquer plus de cancers et plus tôt. Cependant, le dépistage diagnostiquant aussi des cancers d'évolution très lente qui n'auraient probablement pas été diagnostiqués, ni même traités (on parle alors de surdiagnostic) ;
    • les modification du mode de vie. L'obésité et la prise d'alcool, plus courants chez la femme depuis quelques décennies sont aussi facteur de risque de cancer de sein ;
    • l'utilisation des traitement hormonaux sustitutif de la ménopause. L'impact de ce traitement sur l'augmentation du cancer du sein est reconnu aux États-Unis et très probable en France .

Dans le monde

  • En 2002, on a évalué prés de 1,1 million de nouveaux cas, avec plus de 400 000 décès dus au cancer du sein. Près de quatre millions de femmes développent un cancer du sein (Boyle et Ferley, 2004). Du fait des surdiagnostics, la fréquence des examens histologiques concluant à un "cancer" du sein dépend surtout de l'intensité du dépistage. La mortalité décroît sensiblement depuis les années 1990 dans les pays développés. Elle continue à croître dans les autres pays.

Facteurs de risque

Il s'agit essentiellement d'un cancer de la femme. Il est rare chez l'homme (moins d'un cancer du sein sur 100) mais est plus grave, le diagnostic étant souvent plus tardif.

Causes génétiques

5 à 10 % des cancers du sein diagnostiqués sont des cancers du sein à prédispositions génétiques, soit entre 2000 et 4000 personnes chaque année et responsable de 550 à 1000 décès en France. En 2008, dix gènes sont connus comme étant associés à un risque accru de cancer du sein, quand ils portent des mutations. Parmi eux, neuf sont liés au système de réponse aux dommages de l'ADN. Le dixième code une protéine qui inhibe l’action de l’enzyme AKT1 (enzyme dont l'inhibition joue aussi un rôle dans les cancers non-génétiques). Deux de ces dix gènes (dits BRCA1 et BRCA2) sont à eux-seuls responsables de la moitié des cancers du sein familiaux.

Caractéristiques

Le plus souvent ce type de cancer du sein apparaît chez une femme sans problème de santé particulier. Très rarement la femme est porteuse d'une maladie génétique connue.

Plusieurs signes peuvent faire penser à un cancer du sein à prédisposition génétique :

  • Âge jeune de la patiente (moyenne de 43 ans au lieu de 60 ans dans les formes non transmissibles)
  • Antécédents familiaux de cancer du sein ;
  • Cancer survenant au niveau des deux seins de manière successive ou simultanée ;
  • Apparition d'un second cancer au niveau de l'ovaire ;
  • Type histologique médullaire du cancer.

Mode de transmission

Il est de type autosomique dominant ; par transmission d'un gène anormal dit « muté ». Chez une femme, la présence d'une seule mutation du gène expose à un risque de 80% d'avoir un cancer de sein au lieu de 10% en l'absence de mutation.
Le risque encouru par les femmes d'une famille où existe un gène anormal dépend du fait qu'elles en ont ou non hérité. Si elles n'ont pas le gène, leur risque est le même que celui des autres femmes, alors que si elles ont hérité du gène, elles auront entre 70% à 80% de risque d'avoir effectivement le cancer du sein.

Le problème est semblable pour les risques de cancer des ovaires ou du côlon. Dans certaines familles on peut observer l'ensemble de ces cancers chez les femmes en ligne directe (grand-mère, mère, fille) ou chez des parentes proches (tante, sœur, cousine germaine). Ces cancers surviennent en règle générale dans la première partie de leur vie.
Un examen génétique peut mettre en évidence ce risque, mais un test de recherche d'un gène muté n'apporte de certitude que s'il est positif (dans ce cas, toutes les parentes devraient faire l'objet d'un suivi). Cet acte très spécialisé ne doit être demandé que pour les familles dont les femmes présentent vraisemblablement une hérédité génétique mise en évidence par une consultation d'oncogénétique qui établira l'arbre généalogique de cette famille.

Gènes en cause

Deux gènes sont identifiés :

  • BRCA1 sur le chromosome 17. Plus de 500 mutations ou variations de séquence ont déjà été décrites.
  • BRCA2 sur le chromosome 13. Plus de 100 mutations différentes ont été dénombrées.

Seule une partie des mutations de ces gènes accroissent le facteur de risque de cancer. Les mutations du BRCA2(1 femme sur 1460) sont retrouvées plus fréquemment que les mutations du BRCA1(1 femme sur 1960). Ces mutations entraînent, outre le sur risque de cancer du sein, un sur risque de cancer de l'ovaire.
La prévalence de ces mutations reste faible chez les patientes ayant un cancer du sein (moins de 4% pour BRCA1, même si elle est double chez les juives ashkénazes)

La probabilité de développer un cancer du sein chez une porteuse d'une mutation de BRCA1 est d'environ 65% avant l'âge de 70 ans (45% pour les porteuses d'une mutation sur le BRCA2)

L'évolution des cancers porteurs de mutation sur BRCA1 varie suivant les études : aggravation pour certains ou gravité similaire pour les porteuses de mutations sur BCRA2 ou non-porteuse de mutations.

Conseil génétique

Dans certains pays, toute femme le souhaitant peut bénéficier d'une consultation génétique pour déterminer son risque de cancer héréditaire. Si le risque de prédisposition génétique est supérieur à 25 % on propose à ces patientes un diagnostic moléculaire. Cette recherche moléculaire est particulièrement prédictive si on connaît la mutation chez un parent déjà atteint d'un cancer du sein à prédisposition génétique.

Surveillance des femmes à risque élevé

Les femmes à risque de prédisposition génétique ou porteuses d'une mutation, sont suivies par surveillance clinique tous les 6 mois dès l'âge de 20 ans et par mammographie annuelle dès l'âge de 30 ans.

Cancers sporadiques (non-familiaux)

De nombreuses molécules ou cocktails de molécules semblent pouvoir faciliter le cancer du sein ; On sait depuis peu que la protéine AKT1 est sur-exprimée dans 50% des cancers du sein sporadiques, ce qui laisse penser qu'elle pourrait prédisposer au cancer du sein et être impliquée par d'autres processus (environnementaux et non génétiques). L'activation d’AKT1 entraîne effectivement l'inhibition par séquestration de la protéine BRCA1 dans le cytoplasme, or si cette protéine ne peut plus pénétrer et circuler dans le noyau, l'ADN n'est plus réparé, (comme en l'absence de gène BRCA1 dans le cas de nombreux cancers héréditaires). Une inhibition du système de réponse aux dommages de l'ADN pourrait être en cause dans la moitié des cancers du sein, notamment pour ceux qui sont initiés ou facilités par les hormones utilisés pour les traitements hormonaux de la ménopause. Et AKT1 s'avère être aussi activée par ces hormones, de manière chronique chez les femmes suivant un long traitement hormonal à base d'œstrogènes. Dans ce cas le gène BRCA1 non muté peut être perturbé, avec comme conséquence un risque accru de cancer du sein

Causes hormonales (hyperoestrogénémie)

Le cancer du sein est un cancer hormono-dépendant : les facteurs augmentant le taux d'œstrogènes sont donc à risque. Schématiquement le risque de cancer du sein croit avec le nombre de cycles menstruels qu'ils soient artificiels (pilule oestroprogestative) ou naturels.

Le traitement substitutif hormonal de la ménopause augmente sensiblement le risque de survenue d'un cancer du sein.

La ménopause tardive et la puberté précoce agissent par augmentation du nombre de cycles menstruels et donc des taux d'œstrogènes.

Non-fécondité ou fécondité tardive

Les femmes qui n'ont pas eu d'enfant, ou qui ont eu leur première grossesse tardivement (après 30 ans) ont un risque sensiblement augmenté de développer un cancer du sein, par rapport à celles ayant eu au moins un enfant avant 30 ans. Ce sont en effet les cycles précédant la première grossesse menée à terme qui semblent les plus dangereux pour le sein. La grossesse protège le sein par la modification des cellules mammaires dans le sens d'une plus grande différentiation. Les cellules différenciées sont moins sensibles aux carcinogènes en particulier hormonaux. La grossesse agit donc comme un vaccin vis à vis des œstrogènes. Le plus tôt elle survient, le mieux elle agit.

Obésité, alimentation et surpoids

L'obésité, de par l'augmentation de la quantité de tissu graisseux, augmente le taux d'œstrogène sanguin via une activation d'une enzyme appelée aromatase. Celle-ci transforme en effet les hormones de type androgène en œstrogène. Une étude a montré l'augmentation du risque de cancer du sein chez les femmes ménopausées en fonction de leur prise de poids. L'obésité doublerait le risque de cancer du sein.

Selon Le Figaro en 2008, "il a été montré que la consommation de graisses animales ainsi que celle d'acides gras trans (qui rentrent dans la composition de nombreuses préparations de l'industrie alimentaire) étaient des facteurs de risque à part entière."

Une étude (Inserm-Gustave Roussy, 1995-1998) a prouvé que le risque de cancer du sein augmente de près de 50 % chez les femmes ayant un taux sanguin élevé d’acides gras trans, produits utilisés dans les aliments industriels tels que pains et biscuits industriels, viennoiserie, gâteaux, chips, pâtes à pizzas...

Consommation d'alcool

L'augmentation du risque et de la fréquence du cancer du sein est au moins pour partie liée à l'augmentation de la consommation d'alcool des femmes ;

  • De nombreuses études ont montré que la consommation d’alcool (quel qu'il soit ; vin, bière ou alcool fort) augmente le risque de cancer du sein. Ce risque est augmenté en moyenne de 30 % pour trois verres d’alcool par jour. (Key, 2006, Feigelson, 2001 ; Horn-Ross, 2002 ; Horn-Ross, 2004; Mattisson, 2004; McDonald, 2004; Tamimi, 2005 cités par l'INSERM dans son rapport de 2007 ; Alcool et risque de cancers .
  • Des méta-analyses [Ellison, 2001 ; Hamajima, 2002 ; Shi, 2004; Key, 2006] ont confirmé le rôle de l'alcool dans la genèse ou facilitation du cancer du sein. Une étude, de Shi et Copas a en 2004 estimé que ce risque avait été surestimé, mais elle a été réfutée par une méta-analyse de Key et al (2006), basée sur 98 études cas-témoins et prospectives.
  • Le risque croît (en moyenne) d’environ 10 % par 10 g d’alcool supplémentaires consommés (Key, 2006, cité par l'INSERM avec des sensibilités génétiques différentes selon les individus, certaines sous-populations de exposées à d’autres facteurs de risque cancérigène pouvant aussi y être plus sensibles ([IARC, 1988 ; Richardson, 1989; Ellison, 2001 ; Inserm, 2001 cités par l'INSERM). D'autres facteurs aggravent en effet ce risque : avoir plus de 50 ans, être en phase post-ménopause, être affecté par une maladie bénigne du sein, une tumeur impliquant des récepteurs aux oestrogènes et/ou des tumeurs avancées/invasives (Horn-Ross, 2004; McDonald, 2004; Terry, 2006 cités par l'INSERM]).
  • Ce risque double en cas de consommation chronique d'alcool (chez les femmes ayant un indice de masse corporelle normal (IMC <>
  • Les conséquences de l'alcool comme facteur ou co-facteur cancérogène sur le sein pourrait être assez rapide, car les statistiques montrent que l'impact des consommations récentes es plus significatif que celui des consommations anciennes (selon McDonald, 2004; Tjonneland, 2007).

Mastopathies

C'est un terme peu précis désignant toute maladie du sein. On le réserve en général à des anomalies bénignes qui peuvent prêter à confusion avec une tumeur et pour cela justifient un prélèvement (biopsie) permettant de les identifier précisément. Certaines peuvent favoriser un cancer ultérieur et justifient une surveillance régulière.

Un aspect dense à la mammographie, surtout s'il est étendu, augmenterait très sensiblement le risque de développer un cancer du sein.

Autres

Historiquement, il avait été mis en évidence chez des femmes ayant subi de nombreuses radioscopies à l'époque où la tuberculose pulmonaire était très répandue. Ce risque avait aussi été retrouvé chez des japonaises qui avaient été irradiées à des doses non mortelles lors des explosions nucléaires d'Hiroshima et de Nagasaki. Actuellement il s'agit essentiellement des cas de radiothérapie du thorax lors du traitement de certains cancers (Maladie de Hodgkin en particulier) chez la jeune femme chez qui le risque de cancer du sein augmente substantiellement. Certaines nouvelles modalités d'examens radiologiques, telle que le scanner coronaire, peuvent conduire à une irradiation suffisante pour augmenter le risque de cancer du sein des décennies après la réalisation de l'examen.

Le travail de nuit pourrait augmenter le risque de cancer du sein. Ce risque a été reconnu juridiquement au Danemark et a fait objet de compensations financières.

Allaiter agit comme un protecteur vis à vis du cancer du sein, notamment par mise en sommeil des ovaires et diminution du nombre de cycles.

Chez les hommes

1% des cancer du sein est développé par un homme. À stade égal, le pronostic est identique. Néanmoins, la glande mammaire chez l'homme est de très petite taille, le diagnostic est souvent tardif, il y a donc beaucoup plus de cancer retrouvé à un stade évolué, accompagné d'une atteinte cutanée ou des plans profond (T4).

Facteur taille prénatale

Dans les pays riches (Il n'y a pas eu d'études sur ce point ailleurs), une taille supérieure à la moyenne à la naissance est corrélée avec un risque futur de survenue d'un cancer du sein. Une exposition fœtale à certaines hormones impliquées dans la croissance pourraient être en cause (à confirmer). 5% des cancers du sein des femmes nées dans les pays développés seraient directement concernés.

Dépistage

Détecter et traiter les tumeurs quand elles sont très petites (moins d'un centimètre de diamètre) est possible grâce à la mammographie et à un suivi régulier. Cela réduit le risque de mortalité, et permet des traitements moins lourds et moins traumatisants que la chimiothérapie, la chirurgie "mutilante" (ablation). C'est entre 50 et 74 ans, que les femmes sont les plus exposées à ce type de cancer. une mammographie tous les deux ans permet un dépistage efficace, mais qui expose à un risque de surdiagnostic. correspondant à un faux-positif : la femme est considérée comme porteuse d'un cancer du sein alors qu'elle ne l'est pas, l'exposant ainsi à un traitement non justifié avec tous les effets secondaires et les risques qui s'ensuivent. Le bénéfice de ce dépistage doit donc être soigneusement étayé. Il est mis en évidence en particulier par une méta-analyse une réduction significative de la mortalité en cas de dépistage. Ces résultats sont cependant critiqués.

En France, une structure de gestion départementale ou inter-départementale envoie à toutes les femmes de 50 à 75 ans une invitation pour une mammographie gratuite tous les deux ans. L'invitation peut être envoyée sur demande (du médecin généraliste ou du gynécologue ou de la femme elle-même. La visite doit être faite chez un radiologue accrédité, membre du réseau spécialisé dans le dépistage mis en place au niveau des départements. Cette stratégie repose notamment sur un rapport d'experts élaboré en 2001-2 par le département d'Évaluation des technologies de l'Agence nationale d'évaluation et d'accréditation des soins. L'objectif annoncé de ce rapport incluait le rappel des recommandations françaises en vigueur. Le rapport a conclu que l'inefficacité de la mammographie de dépistage n'étant pas prouvée, il fallait maintenir les recommandations en usage pour le dépistage du cancer du sein. Une échographie associée à la mammographie pourrait détecter un plus grand nombre de cancer mais est associé à un nombre plus important de faux-positifs (biopsie infirmant le diagnostic du cancer). La place de cet examen dans la stratégie de dépistage reste donc à évaluer.

L'Imagerie par résonance magnétique (IRM) serait également un examen prometteur avec une sensibilité supérieure à celle de la mammographie.

L'autopalpation était une technique de dépistage très en vogue dans les années 1980-1990, encore recommandée, mais n'ayant pas fait la preuve de son efficacité.

Surdiagnostic

Avant la ménopause, le dépistage systématique n'a pas fait les preuves de son efficacité car les anomalies suspectes minimes sont fréquentes. Les inconvénients semblent dans ce cas l'emporter sur les avantages, excepté pour les femmes à risques.

le risque du dépistage systématique est de poser un diagnostic erroné et d'entraîner une prise en charge non justifiée, avec un coût et un risque en conséquence. C'est ce qu'on appelle le surdiagnostic. Dans le cadre du cancer du sein, la mammographie entraîne un taux non négligeable de surdiagnostic. Cette proportion pourrait aller de un cas sur dix à un cas sur quatre, voire un cas sur deux. Le rapport entre le nombre de vies sauvées et le nombre de femmes avec un surdiagnostic (réflétant partiellement ce qu'on appelle le rapport bénéfices/risques d'un examen). varie ainsi de 1 sur 2 à 1 sur 10.

L'explication de ces sur-diagnostics n'est pas univoque : mauvaise interprétation des documents, cancers d'évolution très lente ou même régression spontanée de certaines tumeurs.

Cependant, selon le département des maladies chroniques de l'Institut français de veille sanitaire, ces analyses devraient à l'avenir permettre de rendre le dépistage encore plus performant avec comme but d'identifier les cancers qui vont évoluer de ceux qui vont rester latents, sans mettre en cause le bénéfice du dépistage lui-même.

Diagnostic

Clinique

La palpation du sein fait partie de l'examen gynécologique annuel que devrait faire pratiquer toute femme dès le début de l'activité sexuelle. En raison de leur situation anatomique, les seins sont faciles à palper, d'autant plus lorsqu'ils sont de volume moyen ou petit.

Lors de la palpation, la suspicion se fait à partir de la découverte d'un nodule, que l'on peut détecter par palpation à partir de 1 cm de diamètre environ. L'irrégularité peut ne pas être douloureuse, mais toute anomalie récente doit particulièrement attirer l'attention de la patiente et de son médecin.

Parmi les irrégularités, que la patiente peut surveiller d'elle-même :

  • une fossette ou une ride creusant la surface du sein avec un aspect « peau d'orange » ;
  • une déformation du mamelon, le rétractant vers l'intérieur ;
  • un aspect eczémateux du mamelon qui devient rouge, croûteux ou érodé ;
  • un écoulement mamelonaire, surtout s'il est sanglant ou noirâtre.

La constatation de l'un de ces signes doit amener à une consultation médicale très rapidement. Cependant, seul le médecin pourra juger des examens complémentaires nécessaires, car tous ces signes ne se rencontrent pas seulement dans le cas des cancers. Un nodule peut être de nature bénigne :

  • lorsqu'il est de consistance solide, il peut s'agir d'un adénofibrome qui s'est développé dans la glande mammaire ;
  • lorsqu'il est de nature liquidienne, il peut s'agir d'un kyste.

Mammographie


Image radiographique de contrôle de pose d'un "harpon" sur un sein en vue d'une biopsie

Le médecin peut décider de faire confirmer son premier diagnostic par une mammographie. L'échographie est un examen complémentaire qui peut aider à localiser l'anomalie pour faciliter un prélèvement ou reconnaître s'il s'agit d'un kyste liquidien, mais elle ne peut jamais remplacer la mammographie. La mammographie, pratiquée régulièrement et dans le cadre des programmes de dépistage, permet de diagnostiquer la maladie à un stade suffisamment précoce pour que le traitement soit le plus conservateur possible et en même temps efficace.

Confirmation du diagnostic

Si l'ensemble des examens ne permet toujours pas de s'assurer d'un bon diagnostic et si des doutes persistent, il est alors nécessaire d'envisager un prélèvement réalisé le plus souvent par une grosse aiguille (trocart) sous anesthésie locale sans hospitalisation. Le prélèvement, ou biopsie, est souvent réalisé sous guide d'échographie ou de radiologie ; on parle alors de biopsie échoguidée et biopsie stéréotaxique du sein. Le diagnostic de certitude se fera par l'étude anatomo-pathologique de l'échantillon prélevé.

Bilan d'extension

La recherche de métastases est fondamentale dans la stratégie du traitement du cancer du sein. Mais malgré les nombreuses études réalisées ou la connaissance approfondie de certaines explorations, il n'existe actuellement aucune stratégie validée de recherche systématique de métastase dans le cancer du sein.

La plupart des recommandations proposent actuellement un bilan d'extension comportant une radiographie thoracique, une échographie hépatique et une scintigraphie osseuse. Pour les tumeurs de très petite taille, ce bilan peut être facultatif. En revanche pour les tumeurs évoluées (tumeurs inflammatoires, multifocales, envahissement ganglionnaire important), le risque métastatique initial est élevé et peut justifier un bilan plus poussé comportant un TDM corps entier et une IRM mammaire.

Différents types de cancer du sein

L'étude anatomopathologique montre l'existence de différents types de cancer du sein. Selon l'Organisation Mondiale de la Santé, le tableau ci-dessous montre la classification histologique des cancers du sein utilisée dans tous les centres anticancéreux.

Il existe comme pour toute tumeur épithéliale des cancers in situ. La variété la plus fréquente de cancer du sein est celle du type canalaire.

Classification histologique des carcinomes mammaires de l’OMS

Tumeurs épithéliales non infiltrantes

Carcinome canalaire in situ (intracanalaire) (CCIS)

Carcinome lobulaire in situ (CLIS)

Tumeurs épithéliales infiltrantes

Carcinome canalaire infiltrant SAI (sans autre indication)

Carcinome canalaire infiltrant avec composante intracanalaire prédominante

Carcinome lobulaire infiltrant

Carcinome mucineux (colloide)

Carcinome médullaire

Carcinome papillaire

Carcinome tubuleux

Carcinome adénoïde kystique

Carcinome sécrétant juvénile

Carcinome apocrine

Carcinome métaplasique de type épidermoïde

Carcinome métaplasique de type à cellules fusiformes

Carcinome métaplasique de type chondroïde et osseux

Carcinome métaplasique de type mixte

Maladie de Paget du mamelon

Le cancer inflammatoire du sein est une forme très rare de cancer du sein (1 à 4%) qui se développe rapidement en quelques jours ou quelques semaines. Il se propage par voie lymphatique rapidement sans avoir le temps de former une tumeur. Le blocage des vaisseaux lymphatiques par les cellules cancéreuses est à l’origine d’une inflammation locale du sein d’importance variée. Le diagnostic d’ abcès du sein est souvent évoqué dans un premier temps d’autant que l’imagerie (mammographie et échographie) est souvent négative. Toute persistance d’une rougeur plus ou moins douloureuse du sein impose de faire des biopsies, qui seules affirmeront la maladie. Le traitement repose avant tout sur la chimiothérapie dont les progrès récents autorisent la guérison dans un grand nombre de cas.

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